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Aspirin calcium

MCE 国际站：Aspirin calcium

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-14654C

CAS 号：69-46-5

生物活性：阿司匹林钙是一种口服有效的强效且不可逆的环氧合酶COX-1和COX-2抑制剂，其IC50值分别为5和210 μg/mL。阿司匹林钙可诱导细胞凋亡，抑制NF-κB的激活，并抑制血小板前列腺素合成酶，从而预防冠状动脉和脑血管血栓形成[1][2][3][4][5][6]。

体外研究(In Vitro)：Aspirin calcium 抑制人关节软骨细胞中的 COX-1 和 COX-2，IC50 值分别为 3.57 μM 和 29.3 μM[2]。 Aspirin calcium 乙酰化 COX-1 的 530 位丝氨酸，从而阻断血小板中血栓素 A 的合成，减少血小板聚集[3]。 Aspirin calcium 通过干扰 CCAAT/增强子结合抑制 COX-2 蛋白表达蛋白质 beta (C/EBPbeta) 与其在 COX-2 启动子/增强子上的同源位点[3]。 Aspirin calcium 抑制 NF-κB 依赖性转录自 lgκ 增强子和人类免疫缺陷病毒 (HIV) 转染 T 细胞中的长末端重复序列 (LTR)[4]。 Aspirin calcium 通过激活半胱天冬酶、激活 p38 MAP 激酶、释放线粒体细胞色素 c、和神经酰胺途径的激活[6]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：注意： 请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前，通过预实验确定最佳实验条件 (动物品系、年龄、剂量、频率及周期、检测时间及指标等)。Aspirin (5-150 mg/kg，口服，一次) calcium 对成年酵母菌发热雄性大鼠表现出显著的解热活性[2]。Aspirin calcium 可用于诱导胃肠溃疡模型[8]。 诱导胃肠溃疡模型[8] 致病原理 Aspirin 可抑制动物内源性前列腺素（PG）的合成。Aspirin 还能溶解粘膜上皮细胞的磷脂，导致粘膜通透性增加。 具体造模方法： 小鼠：白化病小鼠 • 雄性 • 6 周龄给药方式：500 mg/kg • oral • 单剂量 造模成功指标 组织学改变: 造成表皮上皮细胞的侵蚀。导致粘膜厚度减少。无COX-1反应诱发溃疡。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：200.20

Formula：C9H7O4.1/2Ca

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 39 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Aspirin calcium 是一种口服有效的不可逆的环氧合酶 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50 分别为 5 和 210 μg/mL. Aspirin calcium 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Aspirin calcium 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin calcium 还抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase)，可预防冠状动脉和脑血管血栓形成。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.
[2]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73.
[3]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.
[4]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.
[5]. Burch JW, et al. Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by oral aspirin. J Clin Invest. 1978 Feb;61(2):314-9.
[6]. Elwood PC, et al. Aspirin, salicylates, and cancer. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1301-9.
[7]. Loux JJ, DePalma PD, Yankell SL. Antipyretic testing of aspirin in rats. Toxicol Appl Pharmacol. 1972 Aug;22(4):672-5.
[8]. Yomna I Mahmoud, et al. Spirulina ameliorates aspirin-induced gastric ulcer in albino mice by alleviating oxidative stress and inflammation. Biomed Pharmacother. 2019.
[9]. Zhongzhi Wang, et al. Protective Effects of Ginger against Aspirin-Induced Gastric Ulcers in Rats. Yonago Acta Med. 2011, 54, 1.