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Puromycin aminonucleoside

MCE 国际站：Puromycin aminonucleoside

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-15695

CAS 号：58-60-6

生物活性：嘌呤霉素氨基核苷（NSC 3056）是抗生素嘌呤霉素的氨基核苷部分，用于肾病动物模型[1]。嘌呤霉素氨基核苷可诱导细胞凋亡[2]。嘌呤霉素氨基核苷是二肽基肽酶II和胞质丙氨酰氨肽酶的可逆性抑制剂[3]。嘌呤霉素氨基核苷可诱导细胞迁移体的分泌[4]。

体外研究(In Vitro)：Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) (30 μg/mL) 显著增加足细胞中的 p53 蛋白水平。Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) 诱导的足细胞凋亡是 p53 依赖性的。Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) 以时间依赖性方式诱导足细胞凋亡[2]。PMAT 表达细胞和载体转染细胞的 IC50 值分别为 48.9 和 122.1 μM，表明 PMAT 表达增强了细胞对 Puromycin aminonucleoside 的敏感性。Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) (250 μM) 对表达 PMAT 的细胞和转染载体的细胞均有毒性。在 pH 6.6 时，表达 PMAT 的细胞中 Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) 的摄取量是 pH 7.4 时的四倍[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：注意：
请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前，通过预实验确定最佳实验条件 (动物品系、年龄、剂量、频率及周期、检测时间及指标等)。Puromycin aminonucleoside (PAN) 可用于诱导肾病综合症模型[8]。 诱导肾病综合症模型[8] 致病原理 Puromycin aminonucleoside (PAN) 会诱导细胞氧化损伤，并增加肾脏中的蛋白尿、白蛋白 (ALB) 和肌酐清除率 (Ccr) 水平。 具体造模方法： 小鼠：Sprague Dawley 大鼠 • 雄性 • 180-190 g 给药方式：50 mg/kg • iv • 单剂量 造模成功指标 分子变化：诱导蛋白尿、白蛋白 (ALB) 和 Ccr 水平增加。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：294.31

Formula：C12H18N6O3

性状：固体

颜色：White to light brown

中文名称：氨基核苷嘌呤霉素；嘌呤霉素氨基核苷

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

Cell Assay [4]：将细胞以每孔 5,000 个细胞的密度接种于含 10% FBS 的 MEM 培养基中，置于 96 孔板内。培养约 48 小时（细胞汇合度约 40-50%）后，更换为含有不同浓度嘌呤霉素氨基核苷 (NSC 3056) 的新鲜培养基。在保护实验中，将细胞置于含有 250 μM 嘌呤霉素氨基核苷 (NSC 3056) 的培养基中，并分别加入或不加入 PMAT 抑制剂癸炔-22 (2 μM)。在 37°C、95% O₂ 培养箱中培养共 72 小时后，洗涤细胞并收集培养板。 IC50 值是通过使用非线性回归（WinNonLin 3.2 版）将细胞生长数据拟合到以下模型来确定的：S=Smax − [Smax − S0] × [Cγ/(Cγ + IC50γ)]，其中 S 是细胞存活率，以光密度相对于未处理对照细胞的百分比表示；Smax 是最大细胞存活率；S0 是高药物浓度下的最低残余细胞存活率；C 是嘌呤霉素氨基核苷浓度；γ 是 Hill 系数；IC50 是导致细胞存活率达到最大值一半时的嘌呤霉素氨基核苷浓度。每个实验进行 5 至 6 次测定，并进行 4 个独立实验。MCE 尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。

Animal Administration [5]：Male F344 rats at 11 weeks of age are purchased from JaPuromycin aminonucleoside SLC. Normal rats and a Puromycin aminonucleoside nephrosis model are used in the present study. Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) nephrosis is induced in rats by a single intravenous injection of Puromycin aminonucleoside at a dose of 8 mg/100 g body weight in saline. Control animals receive an identical volume of saline. Nephrotic rats (n=6 per group) are studied at Days 4 and 7 after the Puromycin aminonucleoside injection. MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 37 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、LCMS、产品使用指南

产品活性：Puromycin aminonucleoside (NSC 3056) 是一种氨基核苷类抗生素，为嘌呤霉素类似物。Puromycin aminonucleoside 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Puromycin aminonucleoside 可逆抑制二肽基肽酶 (dipeptidyl peptidase II) 和胞浆丙氨酸氨基肽酶。Puromycin aminonucleoside 诱导细胞迁移小体的分泌。

IC50 & Target：DPP-2

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热门产品线：多肽  |  寡核苷酸  |  天然产物  |  生化试剂  | 荧光染料

Trending products：Peptides  |  Oligonucleotides  |  Natural Products  |  Biochemical Assay Reagents  | Fluorescent Dyes

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参考文献：
[1]. Lacalle RA, et al. Cloning of the complete biosynthetic gene cluster for an aminonucleoside antibiotic, puromycin, and its regulated expression in heterologous hosts. EMBO J. 1992 Feb;11(2):785-92.
[2]. Wada T, et al. Prevents podocyte apoptosis induced by puromycin aminonucleoside: role of p53 and Bcl-2-related family proteins. J Am Soc Nephrol. 2005 Sep;16(9):2615-25.
[3]. Gong W, et al. Estrogen-related receptor-α mediates puromycin aminonucleoside-induced mesangial cell apoptosis and inflammatory injury. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 May 1;316(5):F906-F913.
[4]. Ying Liu, et al. Podocyte-Released Migrasomes in Urine Serve as an Indicator for Early Podocyte Injury. Kidney Dis (Basel). 2020 Nov;6(6):422-433.
[5]. Xia L, et al. Podocyte-specific expression of organic cation transporter PMAT: implication in puromycin aminonucleosidenephrotoxicity. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Jun;296(6):F1307-13.
[6]. Kawakami H, et al. Dynamics of absolute amount of nephrin in a single podocyte in puromycin aminonucleoside nephrosis rats calculated by quantitative glomerular proteomics approach with selected reaction monitoring mode. Nephrol Dial Transplant. 2012 Apr;
[7]. Nosaka K, et al. An adenosine deaminase inhibitor prevents puromycin aminonucleoside nephrotoxicity. Free Radic Biol Med 1997 ;22 (4): 597-605.