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Nitrochin

MCE 国际站：Nitrochin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-33354

CAS 号：56-57-5

生物活性：硝基喹啉（4-NQO）是一种化学致癌物。硝基喹啉可诱导食管细胞中抑癌素-M（OSM）的表达。硝基喹啉可诱导DNA损伤，并通过p53依赖的线粒体信号通路诱导细胞凋亡[1][2]。

体外研究(In Vitro)：Nitrochin (4-NQO)（100 μg/mL；处理 4 天）处理正常人类食管组织，结果显示处理后的组织中衰老且抑癌素-M (OSM) 阳性的细胞数量增加，OSM 及其下游靶标 Stat3 的表达显著增加，而 OSMR 的表达在处理后无变化[1]。 Nitrochin（0.4-6 μM；12-72小时）以时间和剂量依赖性方式降低 KB 细胞的活力[1]。 Nitrochin（0.5-2.0 μM；处理 12 小时）处理 KB 细胞，结果显示细胞凋亡率随 4-NQO 剂量增加而逐渐升高，细胞活力呈剂量依赖性降低[2]。 Nitrochin（2.0 μM；2-12 小时）处理 KB 细胞，结果显示处理后细胞 p53 表达水平显著上升；Bax 表达逐渐增加，Bcl-2 表达则持续下降；caspase-9 和 caspase-3 活性增强，其中 caspase-3 活性在 6 小时达到最大，之后有所下降；DNA 在 6 小时开始出现碎片化；细胞周期阻滞在 G1期，p21Waf1/Cip1表达水平随处理时间逐渐增加[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Nitrochin (4-NQO) (100 μg/mL；饮用水给药；持续 16 周) 在小鼠食管中可检测到衰老细胞和制瘤素-M (OSM) 阳性细胞，且在部分小鼠中诱导出食管癌[1]。 注意： 请勿仅参考一篇文章来确定实验条件。建议在正式实验前，通过预实验确定最佳实验条件 (动物品系、年龄、剂量、频率及周期、检测时间及指标等)。 Nitrochin (200 μg/mL) 可诱导小鼠口腔鳞状细胞癌 (OSCC)，为期 8 周的暴露可导致 57% 的小鼠在第 20 周出现肿瘤，而与 Arecoline 联合诱导则使肿瘤发生率提高至 100%[3][4]。为期 20 周的暴露可导致普遍且侵袭性疾病：肿瘤和淋巴结肿大从第 25 周开始出现，转移发生在第 28-36 周，最终在第 33-40 周达到 100% 的原发性和转移性癌症发生率[6]。Nitrochin (50 ppm) 在 Wistar 大鼠中，20 周可诱发侵袭性舌鳞状细胞癌，成功率达 70%[5]。 Nitrochin (100 μg/mL) 在小鼠中经 16 周暴露后可诱发食管癌[6][7][8]。 1. 诱导口腔鳞状细胞癌 (OSCC)[3][4] 致病原理 Nitrochin 诱导 DNA 损伤并引发氧化应激，导致细胞周期失调、逃避凋亡并获得无限增殖潜能，最终导致口腔病变的发生[3][4]。 具体造模方法： 1.小鼠：C57BL/6JNarl 小鼠 • 雄性 • 6 周龄 给药方式： Nitrochin (200 μg/mL) 与 Arecoline (500 μg/mL) 联用 • 口服 • 溶于饮用水中，可自由饮用，持续 8 周 2. 小鼠：C57BL/6JNarl 小鼠 • 雄性 • 6 周龄 给药方式：Nitrochin (200 μg/mL) • 口服 • 溶于饮用水中，可自由饮用，持续 8 周 造模成功指标 分子变化: DNA 损伤标志物增加 组织学分析: 鳞状细胞增生、发育不良和鳞状细胞癌 (SCC) (HE 染色)，肿瘤细胞细胞角蛋白阳性 (免疫组化) 相关产品：Arecoline (HY-N2364) 2. 诱导舌鳞状细胞癌 (TSCC)[5] 致病原理 Nitrochin 诱导 DNA 损伤并引发氧化应激，从而促进舌鳞状细胞癌 (TSCC) 的发展[5]。 具体造模方法： 大鼠：Wistar 大鼠 • 雄性 • 8 周龄 给药方式： 50 ppm 添加于饮用水中 • 口服 • 持续 20 周 造模成功指标 组织学分析：鳞状细胞增生、发育不良和鳞状细胞癌(SCC) (HE 染色)，约 70% 的大鼠舌背部形成侵袭性鳞癌 3. 诱导食管鳞状细胞癌 (ESCC)[6][7][8] 致病原理 Nitrochin 诱导 DNA 损伤并引发氧化应激，从而促进食管鳞状细胞癌 (ESCC) 的发展[6][7][8] 具体造模方法： 1.小鼠：C57BL/6J 小鼠 • 雌性 • 8-12 周龄 给药方式： Nitrochin (100 μg/mL) • 口服 • 溶于饮用水中，可自由饮用，持续 16 周；随后饲喂对照水 12 周； 2. 小鼠：C57BL/6J 小鼠 • 雌性 • 6-8 周龄 给药方式： Nitrochin (100 μg/mL) • 口服 • 溶于饮用水中，可自由饮用，持续 16 周；随后饮用含 20% (v/v) 乙醇的水，持续 12 周； 3. 小鼠：BALB/c 小鼠 • 雄性 • 6 周龄 给药方式： Nitrochin (200 μg/mL) • 口服 • 溶于饮用水中，可自由饮用，持续 20 周 造模成功指标 组织学分析：异质性增生 (NHA 和表皮突)、乳头状瘤和浸润性病变 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：190.16

Formula：C9H6N2O3

性状：固体

颜色：Light yellow to yellow

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式： 4°C，避光保存 *溶剂保存：-80°C，6个月；-20°C，1个月（避光保存）

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 3 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、RP-HPLC、MS、产品使用指南

产品活性：Nitrochin (4-NQO) 是一种化学致癌物质。Nitrochin 在食管细胞中诱导制瘤素-M (OSM) 产生。Nitrochin 诱导 DNA 损伤，并通过 p53 依赖性线粒体信号通路诱导凋亡 (apoptosis)。

相关产品：Gemcitabine  | MG-132  | Gemcitabine (Standard)  | BAY 11-7082  | Erastin  | Cisplatin  | MG-132  | Phorbol 12-myristate 13-acetate  | STM2457  | Etoposide  | Etoposide (Standard)  | MK-2206 dihydrochloride

热门产品线：多肽  |  寡核苷酸  |  天然产物  |  生化试剂  | 荧光染料

Trending products：Peptides  |  Oligonucleotides  |  Natural Products  |  Biochemical Assay Reagents  | Fluorescent Dyes

MCE 疾病模型:
MedChemExpress 提供 400+ 诱导疾病模型产品，覆盖肿瘤、内分泌与代谢、免疫与炎症、神经系统、心血管、呼吸、消化等主要研究领域，并延伸至泌尿、皮肤、生殖、五官及遗传工程疾病模型；产品细分至乳腺癌、肝癌、结肠癌、糖尿病、高尿酸血症、胰腺炎、关节炎、脑脊髓炎、阿尔茨海默病、帕金森病、癫痫、高血压、心脏疾病等具体模型，从常见疾病到细分方向形成完整布局。产品类型涵盖小分子化合物、天然产物、多肽及其他化 /生物诱导剂，提供 DSS、LPS、CFA、MOG35-55、AOM、DMBA、Streptozotocin、MPTP、6-OHDA、Kainic acid、Angiotensin II 等经典造模产品，可按疾病类型、动物种属与实验目的灵活匹配诱导方案。

MedChemExpress 整理了大量文献报道的动物品系、周龄、给药剂量、给药途径、造模周期及模型评价信息，并展示部分客户验证与 MedChemExpress 实验验证结果，使科研人员在选择产品的同时能够获得较为完整的实验参考。MedChemExpress 相关造模产品已用于多种公开科研研究，应用案例发表于 Nature Chemical Biology、Cancer Cell、Nature Neuroscience、Gut、Science Translational Medicine 等期刊。

MedChemExpress 重点把控杂质、重金属、内毒素等可能影响动物实验结果的因素，经 NMR、LC-MS、HPLC、手性分析、元素分析及活性检测多维度评价；产品页提供 COA、质检报告、溶解度及动物实验配制信息，使用指南覆盖给药溶液配制与技术支撑，帮助研究从选品顺畅衔接到实验实施。凭借广泛的模型覆盖、丰富的造模选择、文献与实验验证、严格的质量控制及完善的现货和技术支持体系，MedChemExpress 能为不同阶段的疾病研究与药物研发提供稳定、便捷、有实验参考价值的造模解决方案。

参考文献：
[1]. Mukherjee A, et al. Carcinogen 4-Nitroquinoline Oxide (4-NQO) Induces Oncostatin-M (OSM) in Esophageal Cells. In Vivo. 2023 Mar-Apr;37(2):506-518.
[2]. Han H, et al. 4-NQO induces apoptosis via p53-dependent mitochondrial signaling pathway. Toxicology. 2007 Feb 12;230(2-3):151-63.
[3]. Zigmundo GCO, et al. 4-nitroquinoline-1-oxide (4NQO) induced oral carcinogenesis: A systematic literature review. Pathol Res Pract. 2022 Aug;236:153970.
[4]. Chang NW, et al. Co-treating with arecoline and 4-nitroquinoline 1-oxide to establish a mouse model mimicking oral tumorigenesis. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):231-7.
[5]. D. Kitakawa, et al.Medium-term tongue carcinogenesis assays: A comparative study between 4-nitroquinoline 1-oxide (4NQO)-induced rat and dimethylbenzanthracene (DMBA)-induced hamster carcinogenesis. Journal of Experimental Animal Science. Volume 43, Issue 3, 12 December 2006, Pages 219-227.
[6]. Li J, et al. Development of a 4-nitroquinoline-1-oxide model of lymph node metastasis in oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol. 2013 Apr;49(4):299-305.
[7]. Aziz Z, et al. A method for scoring 4-nitroquinoline 1-oxide-induced murine esophageal squamous neoplasia. Vet Pathol. 2023 May;60(3):384-393.
[8]. Ming Huang, et al. thanol exposure exacerbates 4-nitroquinoline-1-oxide induced esophageal carcinogenesis and induces invasive carcinoma with muscularis propria infiltration in a mouse model. Toxicol Appl Pharmacol. 2024 Aug.