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Fluoflavine

MCE 国际站：Fluoflavine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-126195

CAS 号：531-46-4

生物活性：氟黄素（ML-090）是一种选择性NOX1抑制剂和活性氧抑制剂。氟黄素可减少活性氧的产生、NOX1介导的下游信号通路以及氧糖剥夺诱导的视网膜神经节细胞死亡。氟黄素可抑制缺血小鼠视网膜中氧诱导性视网膜病变引起的NADPH氧化酶活性和病理性视网膜新生血管形成。氟黄素可用于视网膜缺血再灌注损伤和增殖性视网膜病变的相关研究[1][2]。

体外研究(In Vitro)：Fluoflavine (ML-090) (氧糖剥夺及复氧 2 小时期间给药) 可显著降低原代视网膜神经节细胞 (RGCs) 中由氧糖剥夺 (OGD) 诱导的超氧阴离子生成，其效力与非选择性 NAD (P) H 氧化酶抑制剂相当[1]。Fluoflavine (氧糖剥夺 4 小时及复氧 24 小时期间给药，剂量为 0.09 μM) 可强效保护原代视网膜神经节细胞 (RGCs) 免受氧糖剥夺 (OGD) 诱导的凋亡及坏死性死亡，其效力与非选择性 NAD (P) H 氧化酶抑制剂相当[1]。Fluoflavine (预处理 30 分钟，IL-33 处理 2 小时，浓度 10 μM) 可减弱 IL-33 诱导的 HRMVECs 屏障破坏，这一点可通过 FITC-葡聚糖通透性降低得到证明[2]。Fluoflavine (预孵育 30 分钟，IL-33 处理 30 分钟，浓度 10 μM) 可降低 HRMVECs 中由 IL-33 诱导的 ZO-1 丝氨酸/苏氨酸磷酸化水平[2]。Fluoflavine (10 μM；预孵育 30 分钟，IL-33 处理 30 分钟) 可减弱 HRMVECs 中 IL-33 诱导的 PKCδ 磷酸化[2]。Fluoflavine (预孵育 30 分钟，IL-33 处理 2 h) 可逆转 IL-33 诱导的 HRMVEC 紧密连接破坏，表现为细胞连接处 ZO-1 定位的恢复[2]。Fluoflavine (10 μM；预孵育 30 分钟，IL-33 处理 24 小时) 可降低 IL-33 诱导的 HRMVECs 增殖[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：234.26

Formula：C14H10N4

性状：固体

颜色：Light yellow to yellow

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、RP-HPLC、MS、产品使用指南

产品活性：Fluoflavine (ML-090) 是一种选择性 NOX1 抑制剂和活性氧抑制剂。Fluoflavine 可减少活性氧的生成、NOX1 介导的下游信号事件，以及氧糖剥夺诱导的视网膜神经节细胞死亡。Fluoflavine 可抑制缺血小鼠视网膜中氧诱导视网膜病变引发的 NADPH 氧化酶活性和病理性视网膜新生血管形成。Fluoflavine 可用于视网膜缺血再灌注损伤以及增生性视网膜病变的相关研究。

IC50 & Target：NOX1

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Dvoriantchikova G, et al. Neuronal NAD(P)H oxidases contribute to ROS production and mediate RGC death after ischemia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):2823-2830. Published 2012 May 14.
[2]. Kaur G, et al. NADPH oxidase 1-PKCδ-dependent ZO-1 phosphorylation mediates IL-33-induced inner blood-retinal barrier disruption in proliferative retinopathies. Am J Physiol Cell Physiol. 2025;329(5):C1577-C1592.