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Doxapram

MCE 国际站：Doxapram

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-B0551

CAS 号：309-29-5

生物活性：多沙普仑是一种呼吸兴奋剂。它通过作用于大脑呼吸中枢和外周化学感受器，增加呼吸频率和深度。多沙普仑抑制TASK-1、TASK-3和TASK-1/TASK-3异二聚体通道的功能，其EC50值分别为410 nM、37 μM和9 μM。多沙普仑抑制颈动脉体I型细胞中的Ca²⁺激活钾电流（IC50 ≈ 13 μM）和Ca²⁺非依赖性钾电流（IC50 ≈ 20 μM）。多沙普仑显著延长心房的有效不应期，并具有抗心律失常作用。多沙普仑可用于研究呼吸抑制，例如麻醉后呼吸抑制、慢性阻塞性肺病和早产儿呼吸暂停[1][2][3][4][5][6]。

体外研究(In Vitro)：Doxapram (0.01-100 μM, 10-30 min) 抑制人类和猪的 TASK-1，在人类和猪心房肌细胞中的 IC50 分别为 0.88 和 0.93 μM[6]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Doxapram (0.05-0.25 mg/kg，静脉注射) 通过刺激猫颈动脉和主动脉化学感受器选择性地间接激活延髓呼吸神经元[4]。 Doxapram (> 1 mg/kg，静脉注射) 刺激犬脑干呼吸中枢，而非外周化学感受器[4]。 Doxapram (1-2 mg/kg，静脉注射，单次给药或每日一次，连续 14 天) 对家猪心房具有特异性抗心律失常作用[6]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：378.51

Formula：C24H30N2O2

性状：固体

颜色：White to off-white

中文名称：多沙普仑；多沙普伦；吗啉吡咯酮；吗乙苯吡酮

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、LCMS、产品使用指南

产品活性：Doxapram 是一种呼吸兴奋剂。Doxapram 通过作用于大脑呼吸中枢和外周化学感受器来增加呼吸频率和深度。Doxapram 抑制 TASK-1、TASK-3 和 TASK-1/TASK-3 异二聚体通道，其 EC50 分别为 410 nM、37 μM 和 9 μM。Doxapram 抑制颈动脉体 I 型细胞中的 Ca²⁺ 激活钾电流 (IC50 ≈ 13 μM) 和 Ca²⁺ 非依赖性钾电流 (IC50 ≈ 20 μM)。Doxapram 显著延长心房的有效不应期，具有抗心律失常作用。Doxapram 可用于麻醉后呼吸抑制、慢性阻塞性肺病、早产儿呼吸暂停等呼吸抑制的研究。

相关产品：Bupivacaine  | Conduritol B epoxide  | VER-155008  | Riluzole hydrochloride  | 2-Aminoethyl diphenylborinate  | Ropivacaine  | MCC950  | Fluoxetine hydrochloride  | Bupivacaine (Standard)  | Fluoxetine hydrochloride (Standard)  | NS3623  | Conduritol B epoxide (Standard)

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Cotten JF, et al. The ventilatory stimulant doxapram inhibits TASK tandem pore (K2P) potassium channel function but does not affect minimum alveolar anesthetic concentration. Anesth Analg, 2006, 102(3), 779-785.
[2]. Peers, C., Effects of doxapram on ionic currents recorded in isolated type I cells of the neonatal rat carotid body. Brain Res, 1991. 568(1-2): p. 116-22.
[3]. Anderson-Beck, R., et al., Doxapram stimulates dopamine release from the intact rat carotid body in vitro. Neurosci Lett, 1995. 187(1): p. 25-8.
[4]. Yost CS. A new look at the respiratory stimulant doxapram. CNS Drug Rev. 2006 Fall-Winter;12(3-4):236-49.
[5]. Vliegenthart RJ, et al. Doxapram Treatment for Apnea of Prematurity: A Systematic Review. Neonatology. 2017;111(2):162-171. doi: 10.1159/000448941. Epub 2016 Oct 20.
[6]. Wiedmann F, et al. Treatment of atrial fibrillation with doxapram: TASK-1 potassium channel inhibition as a novel pharmacological strategy. Cardiovasc Res. 2022 Jun 22;118(7):1728-1741.