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Byakangelicol

MCE 国际站：Byakangelicol

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0074

CAS 号：26091-79-2

生物活性：白芷酚是一种口服有效的呋喃香豆素类化合物，能够穿过血脑屏障。白芷酚通过诱导活性氧（ROS）积累、触发线粒体介导的细胞凋亡和细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用，其机制涉及上调JNK/p38信号通路和下调AKT、ERK和STAT3等信号通路。白芷酚可下调TLR3/TLR4/MyD88/SARM1/NF-κB轴，从而减少小胶质细胞活化和神经炎症。白芷酚通过抑制COX-2表达、调节巨噬细胞极化和抑制NF-κB信号通路，有效抑制破骨细胞活化和炎症反应。白芷酚可用于肝癌、缺血性脑卒中和假体周围骨溶解等相关疾病的研究[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：Byakangelicol (20-100 μM; 24-96 h) 对 HepG2、Hep3B 和 Huh-7 肝癌 (HCC) 细胞具有剂量和时间依赖性的细胞毒性，其 IC50 值范围为 49 至 58 μM，而对正常人源细胞 GES-1、IMR-90 和 293T 的细胞毒性较低[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可诱导 HepG2 细胞呈时间依赖性凋亡，凋亡细胞占比提升 30.37%，且该效应可被 NAC 预处理逆转[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可使 HepG2 细胞的线粒体膜电位降低 18.30%[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可在 HepG2 细胞中诱导细胞内 ROS 呈时间依赖性累积[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可将 HepG2 细胞阻滞于 G2/M 期，使该期细胞比例从 18.87%升高至 31.49%，且该效应可被 NAC 预处理逆转[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 以时间依赖的方式抑制 HepG2 细胞迁移，且该效应可被 NAC 预处理逆转[1]。Byakangelicol (49 μM; 12-72 h) 可调控 HepG2 细胞中的蛋白表达，从而诱导线粒体依赖性凋亡、调控 AKT/MAPK/STAT3 通路、诱导 G2/M 期阻滞，并通过 ROS 介导的机制抑制细胞迁移；而预先使用 NAC 或 MAPK 抑制剂可逆转上述作用[1]。Byakangelicol (0.01-100 μM; 24 h) 在孵育 24 小时后，于 ≤10 μM 的浓度下对 RAW264.7 细胞无毒性，但在 50 和 100 μM 浓度下表现出细胞毒性[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制 RAW264.7 细胞中由 TiPs 刺激、RANKL 诱导的破骨细胞形成，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM; 8 days) 可浓度依赖性地抑制 RAW264.7 细胞在牛骨切片上由 TiPs 刺激、RANKL 诱导的骨吸收，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 COX-2、MMP9 和 NFATc1 蛋白表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 蛋白表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 刺激的 NF-κB 通路激活，其中 10 μM 对 P-P65 和 P-IKBα 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 COX-2、MMP9 和 NFATc1 mRNA 表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 呈浓度依赖性抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 mRNA 表达上调，其中 10 μM 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地抑制 TiPs 诱导的 M1 极化，并恢复经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 M2 标记蛋白的表达，其中 10 μM 对 iNOS 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地抑制 TiPs 诱导的 M1 极化，并恢复经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 M2 标志物的 mRNA 表达，其中 10 μM 对 iNOS 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM; 24 h) 可浓度依赖性地抑制 TiPs 刺激的 M1 极化，并恢复经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 M2 标志物的荧光强度，其中 10 μM 对 iNOS 的抑制作用强于 5 μM[3]。Byakangelicol (5-10 μM) 可浓度依赖性地抑制经 RANKL 处理的 RAW264.7 细胞中 TiPs 诱导的 P65 核转位[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Byakangelicol (25 mg/kg；口服；每日 1 次；术后 30 分钟开始，连续 3 天) 在 25 mg/kg 剂量下对小鼠缺血性卒中发挥更优的神经保护作用，可显著缩小皮质梗死体积，抑制神经元凋亡，改善运动功能，抑制小胶质细胞增殖及促炎极化，通过 TLR3/TLR4/MyD88/SARM1/NF-κB 通路减轻神经炎症，并通过上调内源性抗氧化酶缓解氧化应激[2]。Byakangelicol (1 mg/kg/天；颅骨局部注射；每周 3 次；共 28 天) 可通过减少破骨细胞形成、恢复骨形态计量学参数正常水平，并将巨噬细胞极化从促炎 M1 表型转向其他方向，有效缓解 TiPs 诱导的雄性 C57BL/6 小鼠颅部假体周围骨溶解，且观察到成熟破骨细胞数量减少近 50%[3]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：316.31

Formula：C17H16O6

性状：固体

颜色：Light yellow to yellow

中文名称：白当归脑

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式： 4°C，避光保存 *溶剂保存：-80°C，6个月；-20°C，1个月（避光保存）

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 1 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、LCMS、产品使用指南

产品活性：Byakangelicol 是一种具有口服活性且可穿透血脑屏障的呋喃香豆素。Byakangelicol 具有抗肿瘤作用，通过诱导 ROS 的积累，诱导线粒体途径的细胞凋亡 (apoptosis) 和细胞周期阻滞，其机制涉及 JNK/p38 的上调和 AKT、ERK 和 STAT3 等信号通路的下调。Byakangelicol 可下调 TLR3/TLR4/MyD88/SARM1/NF-κB，减少小胶质细胞活化与神经炎症。Byakangelicol 通过抑制 COX-2 表达、调控巨噬细胞极化、抑制 NF-κB 信号通路，从而有效破骨细胞的活化和炎症反应。Byakangelicol 可用于肝癌、缺血性脑卒中和假体周围溶骨症相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Wang C, et al. The Study of the Antitumor Effects and Molecular Mechanisms of Byakangelicol on HepG2 Cells. J Biochem Mol Toxicol. 2026;40(4):e70819.
[2]. Wang XW, et al. Byakangelicol Alleviates Ischemic Brain Injury by Inhibiting Microglial Activation and Oxidative Stress. Mol Neurobiol. 2026;63(1):350. Published 2026 Jan 8.
[3]. Wang Z, et al. Byakangelicol suppresses TiPs-stimulated osteoclastogenesis and bone destruction via COX-2/NF-κB signaling pathway. Regen Biomater. 2023;11:rbad092. Published 2023 Oct 25.