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Cholesterol sulfate

MCE 国际站：Cholesterol sulfate

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-111355

CAS 号：1256-86-6

生物活性：硫酸胆固醇是一种天然存在的、口服有效的胆固醇衍生物，广泛分布于各种组织和体液中。硫酸胆固醇作为DOCK2抑制剂，对小鼠和人靶点的IC50值分别为2 μM和2.9 μM。硫酸胆固醇可抑制中性粒细胞过度浸润，减轻肠道炎症和损伤。硫酸胆固醇可激活蛋白激酶C (PKC)，促进鳞状细胞分化，抑制皮肤癌的发生。硫酸胆固醇通过激活AMPK-Sirt1通路调节胆固醇稳态和细胞代谢。硫酸胆固醇可用于光化性角膜炎、溃疡性结肠炎、皮肤癌等疾病的研究[1][2][3][4][5][6]。

体外研究(In Vitro)：Cholesterol sulfate (0.19-150 μM; 20 min-6 h) 可抑制趋化因子诱导的小鼠 T 细胞及骨髓来源中性粒细胞中的 Rac 活化，从而在体外阻断这些细胞的迁移[1]。Cholesterol sulfate (12.5 μM; 60 min) 可强效抑制佛波酯 (PMA) (HY-18739) 诱导的小鼠骨髓来源中性粒细胞中活性氧 (ROS) 的生成[2]。Cholesterol sulfate (5-100 μM; 24 h) 一种硫酸化胆固醇，可在 SULT2B1 敲除的人结肠癌细胞 HT-29 中以剂量依赖的方式激活 SREBP2 信号通路，且在 SLC10A6 过表达时激活作用会增强[3]。Cholesterol sulfate (25-50 μM; 6-18 h) 可促进 HEK293T 细胞中 SREBP2 的蛋白水解激活[3]。Cholesterol sulfate (50 μM; 24 h) 可上调 HT-29、LOVO、SW480、HCT116、SW1116 和 NCM460 人结肠上皮细胞中关键胆固醇生物合成基因的表达[3]。Cholesterol sulfate (50 μM; 6-48 h) 可提高 HT-29 细胞及 SULT2B1 敲除型 HT-29 人结肠癌细胞内的总胆固醇与游离胆固醇水平[3]。Cholesterol sulfate (25-50 μM) 可提高经 25 或 50 μM cholesterol sulfate 处理的 HT-29 人结肠癌细胞及 SULT2B1 敲除型 HT-29 人结肠癌细胞的细胞活力，且该效应依赖于 SREBP2 的激活[3]。Cholesterol sulfate (50 μM) 可升高 HT-29 细胞及 SULT2B1 敲除型 HT-29 人结肠癌细胞中成熟核定位 SREBP2 的水平[3]。Cholesterol sulfate (25 μM; 12-48 h) 可使 HEK 293T、Huh-7 和 MEF 细胞中的细胞内总胆固醇水平显著降低 20%至 30%[4]。Cholesterol sulfate (50 μM; 24 h) 可显著降低 Huh-7 细胞内的胆固醇水平[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 12 h) 可抑制 HEK 293T、Huh-7 和 MEF 细胞中的从头胆固醇合成[4]。Cholesterol sulfate (25 μM) 可部分抑制切换至含 FBS 培养基的胆固醇耗竭 Huh-7 细胞对 LDL-胆固醇的摄取[4]。Cholesterol sulfate (3.12-25 μM; 5-16 h) 以翻译后水平降低 Huh-7 细胞中 HMGCR 的蛋白表达水平，处理 5 h 后其对 T7 标签化 HMGCR 的抑制 IC50 为 5.6 μM[4]。Cholesterol sulfate (12.5-25 μM; 5 h,) 可促进 Huh-7 细胞中野生型 HMGCR 的泛素化及蛋白酶体降解，该过程依赖于 HMGCR 的第 89 和 248 位赖氨酸残基[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 8 h) 可促进 HEK 293T 细胞中 INSIG1 与 HMGCR 的相互作用，该过程介导 HMGCR 的泛素化与降解[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 8 h) 可促进 HEK 293T 细胞中 INSIG1 与 SCAP 的相互作用，从而抑制 SREBP2 向高尔基体的转运；该相互作用依赖于 SCAP 的 L343 和 V355 残基，但不依赖于 I348[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 4-24 h) 可通过两种机制降低 Huh-7 细胞对 LDL-胆固醇的摄取：一是胆固醇耗竭的继发性作用，二是对网格蛋白介导的内吞作用的直接抑制[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 4-24 h) 可抑制 Huh-7 细胞中 LDLR 的内吞作用，导致 LDLR 在细胞表面积累[4]。Cholesterol sulfate (25 μM; 8 h) 可部分抑制胆固醇耗竭的 Huh-7 细胞中 SREBP2 靶基因的上调[4]。Cholesterol sulfate (25 μM) 可抑制胆固醇耗竭的 Huh-7 细胞中 SREBP2 的蛋白水解加工过程，降低 SREBP2 活性核形式的水平[4]。Cholesterol sulfate (20-40 μM; 2-4 days) 可在不降低细胞活力的情况下，抑制小鼠骨髓巨噬细胞 (BMMs) 中 RANKL 诱导的破骨细胞分化及 NFATc1 通路激活；其中 30 μM 处理 2 天即可抑制 NFATc1 及靶基因的表达，且该抑制作用可在 4 天内持续维持[5]。Cholesterol sulfate (30 μM; 2-4 days) 以不依赖 RORα 的方式抑制 RANKL 诱导的破骨细胞分化，因为它在野生型 (WT) 和 RORα 缺陷型小鼠骨髓巨噬细胞 (BMMs) 中对破骨细胞形成和 NFATc1 表达的抑制作用相当[5]。Cholesterol sulfate (30 μM; 0.5-24 h) 可通过不依赖 RORα 的方式激活 AMPK-Sirt1 轴，从而抑制小鼠骨髓来源巨噬细胞 (BMMs) 和 RAW264.7 细胞中的 NF-κB 活性[5]。Cholesterol sulfate (30 μM; 10 h-8 days) 可诱导分化的小鼠破骨细胞发生 caspase 依赖性凋亡，破坏其肌动蛋白环结构，并抑制骨吸收活性[5]。Cholesterol sulfate (30 μM; 12 h-4 days) 可通过依赖 AMPK 的 NF-κB 抑制作用诱导小鼠破骨细胞凋亡，进而减少 IL-1β 的产生；而 IL-1β 处理可逆转上述促凋亡与抑制效应，且不会改变 AMPK 的激活水平[5]。Cholesterol sulfate 可通过抑制细胞生长、上调 TGase 1 的表达及活性，诱导正常人角质形成细胞发生鳞状细胞分化[6]。Cholesterol sulfate 可诱导小鼠基底角质形成细胞发生颗粒细胞分化，并调控分化标志物的表达[6]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Cholesterol sulfate (8 μg/μL；局部给药；共 6 次给药) 可抑制 Sult2b1−/−小鼠中紫外线诱导的光角膜炎模型前房内的炎症细胞浸润[1]。Cholesterol sulfate (8 μg/μL；局部给药；每日 3 次；共 3 天) 可抑制 Sult2b1−/−小鼠实验性过敏性结膜炎模型结膜中的炎症细胞浸润[1]。Cholesterol sulfate (200 mg/kg；灌胃；每 4 小时给药 1 次，共 3 次) 可改善 Indomethacin (HY-14397) 诱导的 Sult2b1-/-小鼠小肠溃疡，并减少中性粒细胞向溃疡性病灶的浸润[2]。Cholesterol sulfate (0.004%；膳食补充；给药 6-42 天) 可通过降低疾病严重程度标志物并促进结肠上皮细胞增殖，缓解 Sult2b1ΔIEC 小鼠中 2.5% DSS 诱导的急性溃疡性结肠炎[3]。Cholesterol sulfate (20 mg/kg；皮下 (颅顶骨部位) 给药；共 2 次) 可抑制雄性 C57BL/6 小鼠中 LPS 诱导的骨破坏和破骨细胞形成，使骨腔形成减少约 6 倍，TRAP 阳性破骨细胞减少约 24 倍[5]。Cholesterol sulfate (20 mg/kg；腹腔注射；每周 6 次；持续 3 周) 可预防雌性 C57BL/6 小鼠卵巢切除诱导的骨丢失，恢复关键骨密度参数，并将破骨细胞凋亡率提升至 TRAP 阳性细胞的约 55%[5]。Cholesterol sulfate (400 µg；局部给药；每周 1 次；持续 19 周) 可抑制小鼠皮肤肿瘤的促癌作用，在第 20 周时使肿瘤发生率降低 56%，每只小鼠的肿瘤数量减少 81%，肿瘤体积缩小 60%[6]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：466.72

Formula：C27H46O4S

性状：固体

颜色：White to off-white

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式： -20°C，氮气保护，防潮 *溶剂保存：-80°C，6个月；-20°C，1个月（氮气保护，防潮）

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、HNMR、RP-HPLC、MS、产品使用指南

产品活性：Cholesterol sulfate 是一种天然存在、口服有效的胆固醇衍生物，广泛分布于各种组织和体液中。Cholesterol sulfate 是一种 DOCK2 抑制剂，其对小鼠和人的 IC50 分别为 2 和 2.9 μM。Cholesterol sulfate 限制中性粒细胞过度浸润，缓解肠道炎症和损伤。Cholesterol sulfate 是一种蛋白激酶 C (PKC) 的激活剂，可促进鳞状细胞分化并抑制皮肤癌变。Cholesterol sulfate 通过激活 AMPK-Sirt1 通路调节胆固醇稳态与细胞代谢。Cholesterol sulfate 可用于光照性角膜炎、溃疡性结肠炎、皮肤癌等相关研究。

相关产品：Cholesteryl sulfate sodium  | 3-Hydroxybutyric acid  | Cholic acid  | Oleic acid  | 2-Hydroxybutyric acid  | 3-Hydroxybutyric acid (Standard)  | Gondoic acid  | L-Leucine-13C6  | Cholic acid (Standard)  | Crocin  | Crocin (Standard)  | TAK-243

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Sakurai T, et al. Cholesterol sulfate is a DOCK2 inhibitor that mediates tissue-specific immune evasion in the eye. Sci Signal. 2018;11(541):eaao4874. Published 2018 Jul 31.
[2]. Morino K, et al. Cholesterol sulfate limits neutrophil recruitment and gut inflammation during mucosal injury. Front Immunol. 2023;14:1131146. Published 2023 Mar 17.
[3]. Xu D, et al. Cholesterol sulfate alleviates ulcerative colitis by promoting cholesterol biosynthesis in colonic epithelial cells. Nature Communications. 2022 Jul 30;13(1):4428.
[4]. Nam LB, et al. Cholesterol sulfate as a negative regulator of cellular cholesterol homeostasis. Mol Cells. 2025;48(6):100209.
[5]. Park JH, et al. Cholesterol sulfate inhibits osteoclast differentiation and survival by regulating the AMPK-Sirt1-NF-κB pathway. J Cell Physiol. 2023;238(9):2063-2075.
[6]. Kuroki T, et al. Cholesterol sulfate, an activator of protein kinase C mediating squamous cell differentiation: a review. Mutat Res. 2000;462(2-3):189-195.