| CAS: | 116255-48-2 | |||||||||
| 英文名称: |
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| 货号 | 品牌 | 产品名称 | 规格 | 包装、参考价格 | |||||||
| P-843S-CN | AccuStandard | Bromuconazol ,100 μg/mL in AcCN | 100 μg/mL in AcCN | 494元/1mL; | 咨询 | ||||||
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| P-843N | AccuStandard | Bromuconazol | 494元/10mg; | 咨询 | |||||||
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| HY-W715812 | MCE | Bromuconazole,116255-48-2,糠菌唑_MCE(MedChemExpress) | 咨询 | ||||||||
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。 BromuconazoleMCE 国际站：Bromuconazole 品牌：MedChemExpress (MCE) 货号：HY-W715812 CAS 号：116255-48-2 生物活性：溴康唑是一种三唑类杀菌剂，具有口服疗效，且能透过血脑屏障。溴康唑可保护作物免受多种真菌污染。溴康唑对多种癌细胞具有细胞毒性，可诱导癌细胞G0/G1期细胞周期阻滞，抑制癌细胞DNA合成，并引发细胞骨架结构紊乱、基因毒性损伤、细胞凋亡和线粒体膜去极化。溴康唑可激活caspase-3，诱导活性氧（ROS）、p53和Bax的过度产生，促进脂质过氧化，增强超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，并下调Bcl-2的表达。溴康唑通过上调p-ERK1/2和p-JNK，破坏MAPK信号通路，损害人滋养层细胞和子宫内膜细胞的细胞应激反应，从而影响胚胎着床过程。溴莫康唑适用于与神经胶质瘤、结肠癌、生殖损伤（着床功能障碍）和心脏功能障碍相关的研究[1][2][3][4][5][6][7]。 体外研究(In Vitro)：Bromuconazole (0-500 μM; 24 h) 可 F98、HCT116 细胞中诱导浓度依赖性细胞毒性，IC50 分别为 60、180 μM[1][2]。Bromuconazole (0-180 μM; 6-24 h) 可 F98、HCT116 细胞中诱导 G0/G1 期细胞周期阻滞并抑制 DNA 合成，诱导细胞骨架结构紊乱、遗传毒性损伤 (DNA 片段化和细胞核固缩)、凋亡性细胞死亡、线粒体膜去极化[1]。Bromuconazole (15-60 μM; 24 h) 可在大鼠胶质瘤 F98 细胞中诱导 p53 和 Bax mRNA 呈浓度依赖性上调、Bcl-2 mRNA 下调，并使 Bax/Bcl-2 比值升高，诱导 caspase-3 呈浓度依赖性激活[1]。Bromuconazole (45-180 μM; 24 h) 诱导 HCT116 细胞中 caspase-3 的浓度依赖性激活、ROS 过量生成、脂质过氧化、SOD 和 CAT 的活性升高[2]。Bromuconazole (0-50 mg/L; 48 h) 会损伤 HTR-8/SVneo 和 T HESCs 的细胞活力，暴露 48 h 后其 LC50 值分别为 28.05 mg/L 和 33.41 mg/L[4]。Bromuconazole (30 mg/L; 24-48 h) 可破坏 HTR-8/SVneo 和 T HESCs 的 3D 球体形成与自组装，通过调控凋亡相关基因表达异常并升高 BAX/BCL-XL 蛋白比值，诱导细胞发生凋亡，通过下调细胞周期相关基因的表达，诱导 G2/M 期细胞周期阻滞，通过降低线粒体膜电位、下调线粒体功能相关基因的表达，破坏线粒体功能[4]。Bromuconazole (30 mg/L; 30 min to 24 h) 可通过下调 SOD1 并上调内质网应激相关因子，在 HTR-8/SVneo 和 THESCs 细胞中诱导活性氧 (ROS) 积累与内质网 (ER) 应激[4]。Bromuconazole (30 mg/L; 15 min) 会通过上调 HTR-8/SVneo、T HESCs 细胞中的 p-ERK1/2 和 p-JNK，来扰乱 MAPK 信号通路[4]。Bromuconazole (30 mg/L; 24 h) 可通过失调促炎和抗炎细胞因子 mRNA 的表达，在 HTR-8/SVneo 和 THESCs 细胞中诱导炎症反应[4]。Bromuconazole (30 mg/L; 24-48 h) 可抑制 HTR-8/SVneo 和 T HESCs 的迁移[4]。Bromuconazole (10-250 μM; 24 h) 可诱导大鼠 H9C2 心肌细胞产生细胞毒性、破坏能量代谢、失调离子平衡及肌球蛋白合成相关基因的表达，并上调 LEF1 蛋白表达[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。 体内研究(In Vivo)：Bromuconazole (13.8-32.8 mg/kg/天；口服；每日；90 天；84-200 mg/kg/天；局部给药；每日；90 天) 可在雄性白化大鼠中诱导剂量依赖性肝毒性，且口服途径的毒性强于局部给药；其特征包括肝酶水平升高、肝脏氧化应激、肝脏重量增加、组织病理学上的坏死性病变、肝脏 PXR 与 CYP3A1 表达及 CYP3A1 活性上调，以及肝脏 CAR 与 CYP2B1 表达下调[3]。Bromuconazole (50 ng/L-7.5 mg/L；i.g.；每日一次；连续 7 天 ) 暴露会通过扰乱心脏能量代谢、改变离子平衡与肌球蛋白合成基因表达，以及异常激活 LEF1，导致成年雄性 AB 品系斑马鱼产生心脏毒性[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。 分子量：377.06 Formula：C13H12BrCl2N3O 中文名称：糠菌唑 运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。 储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。 提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南 产品活性：Bromuconazole 是一种具有口服有效性和血脑屏障通透性的三唑类杀菌剂。Bromuconazole 保护作物免受各类真菌 (fungal) 污染。Bromuconazole 对多种癌细胞具有细胞毒性，诱导癌细胞 G0/G1 期细胞周期阻滞并抑制 DNA 合成，诱导细胞骨架结构紊乱、遗传毒性损伤、凋亡 (apoptosis) 性细胞死亡、线粒体膜去极化。Bromuconazole 激活 caspase-3，诱导 ROS、p53 和 Bax 过量生成、脂质过氧化、SOD 和 CAT 的活性升高，下调 Bcl-2。Bromuconazole 通过上调 p-ERK1/2 和 p-JNK，扰乱 MAPK 信号通路抑制人滋养层细胞与子宫内膜细胞的细胞应激反应损害着床过程。Bromuconazole 可用于胶质瘤、结肠癌、生殖损伤 (着床功能障碍)、心脏功能障碍的相关研究。 相关产品：Kp7-6 | L-Azetidine-2-carboxylic acid | Gum arabic | Dinutuximab | Neral | WKYMVm | Gomisin N | Broussoflavonol F | Cofetuzumab | 1,2,4-Trihydroxybenzene | L-Azetidine-2-carboxylic acid (Standard) | PAMP-12 (unmodified) 热门产品线：抑制剂 | 稳定性同位素标记物 | 脂质 | 糖类 Trending products：Inhibitors | Isotope-Labeled Compounds | Lipids | Saccharides MCE 抑制剂: MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。 相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。 客户发表文献： 参考文献： 品牌介绍:
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