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Tunicamycin

MCE 国际站：Tunicamycin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-A0098

CAS 号：11089-65-9

生物活性：衣霉素是一种同源核苷类抗生素混合物，可抑制N-连接糖基化并阻断GlcNAc磷酸转移酶（GPT）。衣霉素导致未折叠蛋白在细胞内质网（ER）中积累，诱导内质网应激，进而阻断DNA合成，使细胞周期停滞于G1期。衣霉素可抑制革兰氏阳性菌、酵母菌、真菌和病毒，并具有抗癌活性[1][2][3]。衣霉素可增加宫颈癌细胞外泌体的释放[4]。

体外研究(In Vitro)：Tunicamycin (2 μg/mL；24 小时；CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞) 处理增加了 CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞中的剪接 XBP-1、ATF6 核易位水平和 CHOP 蛋白表达[1]。 Tunicamycin 诱导的内质网应激抑制 CD44+/CD24- 表型细胞亚群和体外侵袭，并加速肿瘤细胞的形成。结果表明，在 Tunicamycin 的作用下，CD44+/CD24- 和 CD44+/CD24- 丰富的 MCF7 细胞培养物具有抑制侵袭、增加细胞死亡、抑制增殖和减少迁移的作用[1]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Tunicamycin (0.1 mg/kg 或 0.5 mg/kg) 处理显著抑制 CD133+/- MHCC97L 细胞异种移植模型 (BALB/c (nu/nu) 小鼠) 中的肿瘤生长[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：844.94 (n=10)

Formula：C39H64N4O16

性状：固体

颜色：Off-white to light yellow

中文名称：衣霉素；链病毒菌素

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：粉末 -20°C 3年

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 174 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、SDS、COA、产品使用指南

产品活性：Tunicamycin 是一种同源核苷抗生素的混合物, 可抑制 N-糖基化并阻断 GlcNAc 磷酸转移酶 (GPT)。Tunicamycin 引起细胞内质网 (ER) 中未折叠蛋白的积累并诱导 ER 应激，并导致 DNA 合成受阻和 G1 期细胞周期停滞。Tunicamycin 可抑制革兰氏阳性细菌，酵母，真菌和病毒，并具有抗癌活性。Tunicamycin 增加宫颈癌细胞中外泌体的释放。

IC50 & Target：GPT/ALT

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Hsu JL, et al. Tunicamycin induces resistance to camptothecin and etoposide in human hepatocellular carcinoma cells: role of cell-cycle arrest and GRP78. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2009 Nov;380(5):373-82.
[2]. Hou H, et al. DPAGT1/Akt/ABCG2 pathway in mouse Xenograft models of human hepatocellular carcinoma. Mol Cancer Ther. 2013 Dec;12(12):2874-84.
[3]. Han C, et al. Endoplasmic reticulum stress inhibits cell cycle progression via induction of p27 in melanoma cells. Cell Signal. 2013 Jan;25(1):144-9.
[4]. Kathleen M McAndrews, et al. Mechanisms associated with biogenesis of exosomes in cancer. Mol Cancer. 2019 Mar 30;18(1):52.