当日检测

英文品名：OPG ELISA

在欧盟国家已获CE认证，用于体外诊断。

【预期用途】
    用于定量测定人血清或血浆中骨保护素的含量。仅供科研使用。
    骨保护素（OPG）或破骨细胞抑制因子（OCIF），是肿瘤坏死因子受体超家族11b（基因名TNFRSF11B）的一种糖蛋白。OPG由380个氨基酸合成，并在细胞内组装成同型二聚体，之后大部分以二硫键连接的同型二聚体分泌到细胞外间隙中。骨保护素由许多不同的组织和细胞类型（包括成骨细胞）产生的。 OPG作为RANKL的诱饵受体，是骨吸收的负调节因子，能抵消其促进破骨细胞生产的功能。这种糖蛋白也参与血管钙化的调控。
    骨保护素在骨降解的调节中起着重要的作用, 其在骨质疏松及骨肿瘤相关的疼痛治疗中具有较强的潜在作用.多项研究显示骨保护素与不同类型的疾病如糖尿病,心力衰竭等引发未来心血管风险有显著相关.

【应用领域】
l   骨质疏松(激素替代疗法,双膦酸盐治疗等)
l   局部骨吸收活动增强的疾病
l   关节炎
l   疗效监测
l   动脉硬化
l   血管钙化
l   冠状动脉疾病
l   糖尿病

【试剂盒特征】

方法学：　三明治夹心法（酶联免疫法）

样本类型：血清,血浆(EDTA,肝素, Citrate)

样本量：　20 μl /每个样本

检测范围：　0-20 pmol/l

检测限：　0.07 pmol/l=1.4 pg/ml (MW: 19.9 kDa)

孵育时间：　4 h / 1 h / 30 min

单位换算：　1 pg/ml = 0.05 pmol/l (MW: 19.9 kDa)


【背景知识】

       OPG为肿瘤坏死因子受体(tumor necro—sis factor receptor，TNFR)家族成员，它是一种分泌型糖蛋白，有单体和二聚体2种形式，分子量分别为60ku和119 ku。人类OPG是单拷贝基因，由401个氨基酸组成，位于8q23—24上，与大鼠OPG的蛋白结构85％ 同源。在骨骼，OPG主要由成骨细胞谱系的各种细胞产生，并随细胞的分化而增加E31，是目前发现的OC唯一的负向调节因子。体外实验证实 J，OPG抑制OC前体细胞的分化以及成熟OC形成骨吸收陷窝，并诱导OC凋亡。其最终结果是OPG能抑制OC介导的骨吸收，增加皮质骨和松质骨密度、面积和骨强度 J。动物实验结果也证实：OPG基因敲除的小鼠有严重的骨质疏松症，过度表达OPG的转基因小鼠出现严重的石骨症.因此，OPG被认为是OC分化和功能的生理性抑制因子，在维持骨吸收和骨形成的平衡方面起着重要的调节作用。

【OPG与肾病相关文献】

- Osteoprotegerin as a predictor of renal and cardiovascular outcomes in renal transplant recipients: follow-up data from the ALERT study.

Svensson M et al., Nephrol Dial Transplant, Jun 2012; 27: 2571-2575

- Serum osteoprotegerin is a predictor of progression of atherosclerosis and coronary calcification in hemodialysis patients.

Kurnatowska I et al., Nephron Clin Pract, Jan 2011; 117(4): c297-304

- Bone biomarkers help grading severity of coronary calcifications in non dialysis chronic kidney disease patients.

Morena M et al., PLoS One, Jan 2012; 7(5): e36175

- Correlates of Osteoprotegerin and Association with Aortic Pulse Wave Velocity in Patients with Chronic Kidney Disease.

Scialla JJ et al., Clin J Am Soc Nephrol, Nov 2011; 6: 2612-2619

- Plasma osteoprotegerin, arterial stiffness, and mortality in normoalbuminemic Japanese hemodialysis patients.

Nakashima A et al., Osteoporos Int, Jun 2011; 22(6): 1695-1701